Una de las cosas que siempre ha fascinado a los que investigan el funcionamiento del cerebro, son los procesos que nos permiten almacenar información, es decir la formación de recuerdos, y en este ámbito ha habido hace poco un importante avance con la identificación del gen responsable de la formación de dichos recuerdos

Este proceso de formación de recuerdos, que  requiere de la activación de numerosos genes presentes en dichas células, estaría controlado y desencadenado, según científicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), por un gen llamado Npas4. Hasta ahora, lo que se sabía a este respecto es que en el cerebro no existe un único lugar físico para la memoria, sino que esta capacidad parece estar diseminada de hecho por distintas localizaciones especializadas, por lo que este descubrimiento no sólo revelaría los mecanismos moleculares subyacentes a la formación de recuerdos sino que, podría ayudar a los científicos a definir una localización más exacta de la memoria en el cerebro.

Los científicos del MIT, dirigidos por la investigadora Yingxi Lin, centraron su estudio en este gen en concreto, el Npas4 un gen particularmente activo en el hipocampo, que es una estructura del cerebro esencial para la formación de la llamada memoria a largo plazo, pues estudios anteriores  habían demostrado que su activación se produce inmediatamente después de nuevas experiencias.

Para investigar los mecanismos genéticos que generan los recuerdos, se centraron en un tipo de aprendizaje concreto, conocido como condicionamiento del miedo, que consiste en provocar una reacción emocional de miedo ante un estímulo que inicialmente no la provocaba.  Hicieron el estudio con ratones, a los que se les suministraba una carga eléctrica suave cuando entraban en una cámara específica. En unos minutos, los ratones aprendieron a temer dicha cámara, y la siguiente vez que entraron en ella, se quedaron paralizados

Los investigadores comprobaron que el gen Npas4 se activaba muy al inicio de la experiencia de condicionamiento, lo cual “distingue al Npas4 de otros genes reguladores de actividad. Muchos de estos genes son activados por diversos tipos de estimulaciones, pero no están relacionados específicamente con el aprendizaje”, según palabras de Yingxi Lin. Además, los científicos descubrieron que la activación del Npas4 se producía sobre todo en una región concreta del hipocampo, la CA3, de la que ya se sabía que está implicada en el aprendizaje rápido. Este aprendizaje depende de la mayor o menor presencia ramificaciones de las neuronas de esta región donde se producen las conexiones entre neuronas. Los investigadores explican que el Npas4 sería, por tanto, el desencadenante inicial que activaría el resto de puntos implicados en dar lugar a cualquier recuerdo. Por tanto, situado en el sitio justo del cerebro, el Npas4 activaría el resto de genes necesarios para el proceso de modificación sináptica que da lugar a la memoria, y, aunque hasta ahora los científicos han podido identificar sólo unos cuantos de los genes regulados por el Npas4 en este proceso, sospechan que debe haber cientos de genes más.

Pero Lin y sus colaboradores no se quedaron ahí, si no que bloquearon el gen Npas4 de los ratones para ver qué ocurría, y descubrieron que, cuando hacían esto, los animales no podían recordar el condicionamiento del miedo… pero solo si se bloqueaba el Npas4 de la región CA3 del hipocampo, pues el bloqueo en otras partes del hipocampo no producía el mismo efecto. Y aunque sus estudios están centrados en el condicionamiento del miedo, piensan que este gen podría estar implicado en otros tipos de aprendizajes, por lo que consideran importante descubrir más genes controlados por Npas4. También planean analizar si las mismas neuronas que se activan por mediación del Npas4 cuando son formados los recuerdos también se activan cuando se recupera la memoria, lo que podría ayudar a definir con exactitud qué neuronas están implicadas en el almacenamiento de recuerdos particulares.

Fuentes: Identifican el gen responsable de la formación de recuerdos

Condicionamiento del miedo

Imagen: http://www.argentinawarez.com/ebooks-gratis/1196725-curso-de-memoria-potenciada-gerardo-woskoboinik.html

Y algunos me preguntareis ¿y esto que tiene de especial? Pues os comento, la grasa blanca es de la que hablamos en la mayoría de las conversaciones. Que si estoy fofo, tengo que perder unos kilillos porque he engordado, etc. Es decir, que esta grasa es la que almacena estas calorías demás como reservorio de energía. En cambio la grasa parda es un tejido cuya función principal es la de consumir la energía para aumenta la temperatura corporal. Por lo tanto es más fácil deshacerse de la grasa parda que de la grasa blanca.

Una vez sabido esto, lo podemos leer en la revista Cell Metabolism es un articulo realizado por científicos del Centro Médico de la Universidad Estatal de Ohio (EE.UU) en el que se explica el hallazgo a través de un estudio con ratones de una ruta a la que han llamado eje hipotálamo-tejido adiposo, la cual a través de una ruta nerviosa y bioquímica que comienza en el hipotálamo y llega a las células adiposas blancas,induciendo células de tipo grasa parda dentro de la masa de grasa blanca. Y como hemos comentado antes, esta se gasta para aumentar la temperatura corporal, con lo que es más fácil de eliminar.

Además en el estudio se observo que uno de los factores para que se produjera esta ruta es la exposición a estímulos sociales y estrés. Es decir, que los ratones con mayores oportunidades para la estimulación social convertían parte de su grasa blanca para transformarla en grasa parda.

Este ambiente activo física y socialmente estimula el hipotálamo para que produzca la proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que aumenta la señalización del sistema nervioso simpático y produce la activación de la ruta ya comentada.

Ahora este equipo de investigación se centrara en buscar cuales son estos factores ambientales que estimulan la producción de BDNF. Lo que seria un gran paso en la lucha de enfermedades como la obesidad mórbida ya que podríamos hablar de un posible buen tratamiento para estos casos.

Fuente: http://www.agenciasinc.es/Noticias/Un-interruptor-biologico-transforma-la-grasa-blanca-en-grasa-parda

Imagen: http://www.edicionesmedicas.com.ar/var/edicionesmedicas_com_ar/storage/images/actualidad/ultimas_noticias/estrategia_para_combatir_la_obesidad/tejido_adiposo_blanco_ok._foto_wikipedia/72465-1-esl-AR/tejido_adiposo_blanco_ok._Foto_Wikipedia.jpg

Hola a todos,

Este martes emitimos el programa número 3 de la 2ª temporada de Biunix. Sé que hemos estado más de un mes sin emitir, pero a parte de problemas varios, los exámenes han tenido mucho que ver en cuanto a lo que podíamos organizarnos y prepararnos. Pero esto ya pasó

y volvemos a la normalidad, aquí os dejo el esquema del próximo programa del 21 de Febrero a las 17h.

Hace tiempo, ya hablamos en este post sobre el Proyecto Genoma Humano, hablando un poco de su historia y de los avances que podrían surgir a raíz de completarlo. Pero lo que no dijimos, es que, aunque fue un avance importante, el Proyecto Genoma Humano solo secuencio el ADN del 10% de las células de nuestro cuerpo, puesto que el 90% restante no son células humanas, sino que son bacterias, un ecosistema formado por unos cien billones de bacterias de cuyo correcto funcionamiento depende nuestra supervivencia.

Las alteraciones que se producen en esta población de microorganismos tienen serias consecuencias para la salud, llegan a influir hasta tal punto en el cuerpo que pueden llegar a modificar la conducta y el desarrollo cerebral. Hay estudios que demuestran que animales de laboratorio que crecen en total ausencia de bacterias tienen un desarrollo corporal deficiente, un cerebro distinto e inmaduro y su sistema inmunitario es incompleto. Lo sorprendente, “es que si a estos animales se les trasplanta la flora de individuos normales, recuperan la normalidad” explica el doctor Francisco Guarner, responsable del grupo de Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), el cual añade que por esta y otras razones, “el microbioma se considera ya un órgano en sí mismo”.

Y es que, aunque estos resultados todavía no pueden extrapolarse a seres humanos, como dice la investigadora y doctora Elena Verdú, que ha participado en estos experimentos con ratones en la Universidad de McMaster (Canadá), “existen evidencias indirectas de que el microbioma afecta a nuestra bioquímica cerebral”. Es más, según ella “es posible que estos mecanismos estén implicados en enfermedades como el autismo”. Esto, a primera vista puede parecer que no tiene sentido, pero en realidad, los trastornos gastrointestinales se cuentan entre las complicaciones que sufren las personas con autismo y merman su calidad de vida y aunque la causa de esta asociación todavía se desconoce, se ha descubierto recientemente lo que podría ser una diferencia clave: muchos niños autistas tienen un tipo de bacteria en su flora intestinal que el resto de los niños no tiene, del género Sutterella y, aunque su presencia está asociada a patologías digestivas inflamatorias como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, según Bren Williams, autor del estudio, “aún queda mucho trabajo que hacer antes de entender el papel de Sutterella en el autismo”

Y esta relación, no se da solo en el autismo, dado que como asegura Verdú, “la conexión cerebro-intestino es bidireccional” y parece ser prometedora, como demuestran los casos de pacientes con enfermedad de Crohn o esclerosis múltiple (que sí tienen una base autoinmune), en los cuales la flora intestinal está alterada, y se ha demostrado que, enriqueciéndola, se mejoran sus afectaciones neurológicas. Porque una flora intestinal adecuada no sólo genera vitaminas y aminoácidos esenciales para la supervivencia del cuerpo humano, sino que también estimula el sistema inmunitario, puesto que la mayoría de células inmunocompetentes conviven con las bacterias en la pared del intestino y es principalmente allí donde entran en contacto con los antígenos del exterior y aprenden a diferenciar lo propio de lo ajeno. Porque desde se conoce la repercusión que tiene microbioma en el cuerpo humano, la investigación de cómo alterarlo y obtener efectos beneficiosos no sólo avanza en el campo de las enfermedades digestivas, sino en muchos otros, como puede ser la cardiología.

Y estos descubrimientos son los que han llevado al proyecto europeo MetaHIT (Metagenómica del Tracto Intestinal Humano), cuyo ambicioso objetivo es lograr secuenciar el ADN de las más de 150.000 especies distintas de microbios que colonizan el cuerpo humano. Este proyecto, en el que participan ocho países europeos, está en marcha desde 2008 y tiene fecha prevista de finalización para junio de 2012, aunque desde el principio encontraron ciertas dificultades, pues gran parte de las bacterias a secuenciar, necesitan para desarrollarse el ecosistema que forman con las demás para crecer, lo que impide que crezcan en el laboratorio, aunque por suerte lograron solucionar el problema con la aplicación de técnicas de biología molecular y secuenciación de genes para obtener grandes bases de datos.

Y los datos obtenidos hasta la fecha son sorprendentes, un ejemplo de ello sería el siguiente: han descubierto, que es posible que los seres humanos puedan clasificarse, además de por grupo sanguíneo, sexo y edad, según sus bacterias, dado que los científicos de MetaHIT analizaron la flora intestinal de casi 200 personas de seis nacionalidades distintas y descubrieron que todas ellas se podían agrupar en tres tipos bien diferenciados. Este descubrimiento puede tener una gran repercusión en medicina puesto que, como explica el genetista Mani Arumugam, el primer investigador de estos resultados, “la flora intestinal interactúa directamente con los fármacos y los alimentos que tomamos y modula su absorción”; así que en un futuro, se podrían “diseñar dietas y fármacos personalizados” en función del tipo bacteriano al que pertenezca cada persona, siendo por tanto mucho más eficaces. Y esto no es todo, pues los resultados obtenidos de este proyecto pueden, tener infinidad de aplicaciones terapéuticas como puede ser métodos para tratar el autismo, trastornos psiquiátricos tempranos, enfermedades autoinmunes, alergias, trastornos del metabolismo, obesidad o diabetes tipo 2, por ejemplo.

Esperemos por tanto, que cuando finalice el proyecto, este aporte avances que puedan mejorar la medicina actual, y mejoren la calidad de vida de los pacientes de estas y otras enfermnedades.

Fuentes:

 El cuerpo humano es una bacteria

MetaHIT website

Proyecto MetaHIT

Descubren que el intestino humano puede ser de tres tipos posibles

Imagen: http://nutriplanalqueria.blogspot.com/2011/08/flora-intestinal-que-es.html

El mal de alzhéimer o simplemente alzhéimer como muchos lo conocemos es, por definición, la forma más común de demencia. Un término general que se asocia a pérdida de memoria y otras trabas de índole intelectual que interfieren seriamente con el estilo de vida del paciente.
Aunque no tiene cura actualmente, los tratamientos para determinados síntomas y las investigaciones que buscan comprender las bases de esta enfermedad para combatirla aún presentan todos sus esfuerzos. El descubrimiento más reciente que nos lleva a una comprensión profunda de lo que realmente sucede en un cerebro afectado por la enfermedad, ha sido llevado a cabo por científicos de la Universidad de Columbia en Nueva York (EEUU). Que han hallado la respuesta a la muda pregunta, ¿cómo se transmite el alzhéimer en el cerebro?

Al parecer, se expande por el cerebro desde un centro único infectando las neuronas mediante las sinapsis (uniones entre neuronas). Los análisis mostraron que la proteína que se transmitía, la tau, se traspasaba, siendo la causante de la transmisión primera, pues en enfermos de alzhéimer está alterada y es tóxica.

Las pruebas se llevaron a cabo en un modelo murino, un ratón transgénico, con el gen para la proteína tau humana anómala, expresado principalmente en la corteza entorrinal. A lo largo de 22 meses se observó cómo se extendía progresivamente al hipocampo y al neocortex, dos áreas imprescindibles para el funcionamiento correcto de la memoria y la formación de nuevos recuerdos.
De estas investigaciones se plantea un tratamiento de ataque en el primer estadío de la enfermedad, dando prioridad a la detección. ‘Justo al principio, bloquear el “salto” de la proteína tau de unas neuronas a otras’ como sugiere la coautora de la investigación, Karen E. Duff, sería el primer paso a desarrollar.

Por lo general, el alzhéimer trae consigo lesiones características, tales como las placas seniles y los ovillos neurofibrilares:

Las primeras consisten en depósitos proteicos extracelulares en los que el componente mayoritario es la proteína beta-amiloide, fragmento de la proteína precursora amiloide o APP, Esta APP es una de las proteínas cuya muyación da lugar al alzhéimer de tipo familiar.

Los ovillos son acumulaciones neurofibrilares intracelulares, formados por filamentos helicoidales pareados cuya única unidad básica es la tau, proteína que en condiciones normales ensambla y estabiliza los microtúbulos, en los enfermos de alzhéimer provoca una acumulación anómala insoluble que lleva al bloqueo del transporte de orgánulos y proteínas en el citoplasma de las neuronas, colapsándolas.

Fuentes:

http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp

http://www.muyinteresante.es/el-alzheimer-se-transmite-a-las-neuronas-de-una-en-una

http://www.alzfae.org/index.php/enfermedad/mas-sobre-alzheimer/29-lesiones-especificas

http://www.amazings.com/ciencia/noticias/060409a.html

Imagen:

http://www.amazings.com/ciencia/noticias/060409a.html

Como podéis leer, Zebedee es una hembra de tiburón cebra que vive en el acuario del hotel Burj al Arab de Dubai y ha tenido crías sin contacto con machos de su especie. Y no, no es que se le halla aparecido el Espíritu Santo, es que se ha reproducido por partenogénesis.

Para todos los que no lo sepan la partenogénesis esta clasificada como una reproducción asexual o sexual monogénica ya que interviene solo una célula sexual, en este caso el ovocito de la hembra de tiburón cebra. Este ovocito esta preparado para ser fecundado, pero en ocasiones comienza la segmentación (inicio de la formación del embrión) sin la llegada de un gameto masculino.

Esto es debido a factores ambientales entre los cuales podría estar la falta de un macho y provoca que las crías sean todas hembras idénticas aunque no iguales a la madre debido a que sufren recombinación durante la formación de los ovocitos.

La partenogénesis se creía en peces exclusivo de algunas especies concretas, pero con este hallazgo se han iniciado investigaciones sobre otras especies de tiburón en busca de este tipo de reproducción.

Además esto da un punto a favor a las teorías sobre la supervivencia de los tiburones usando la partenogénesis como mecanismo de reproducción ante una merma importante de la población.

Fuentes: http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2012/01/120104_video_tiburon_virgen_dubai_rg.shtml http://www.nationalgeographic.es/noticias/animales/peces/hembra-tiburon-tiene-hembras-sin-macho

Imagen: http://www.felatraccs.org/portal/index.php?option=com_content&view=article&id=1814:tiburon-virgen-tiene-crias-&catid=1:timas

En 1976 se celebró la convención de la Legión Americana en Filadelfia. Se trata de una reunión entre veteranos de guerra estadounidenses para conseguir todo cuidado imaginable para aquellos señores que una vez arriesgaron su vida por su país. Pero ese año iba a ser distinto, ese año iba a sumarse a las listas de enfermedades que afectan al hombre una muy peculiar a la vez que mortal. Se trata de la legionelosis o enfermedad del legionario. Los ya mencionados veteranos comenzaron padeciendo esta enfermedad, mostrando síntomas de neumonía: tenían fiebre, escalofríos, tos…

Un año después, en 1977, los científicos lograron dar con el causante de la enfermedad. Se habló por primera vez de una bacteria denominada Legionella pneumophila. La describieron como Gram negativa, con forma de bacilo, y propia de aguas estancadas. Ella solita se valía para causar tanto enfermedades leves (como la fiebre de Pontiac) como una neumonía más severa a modo de infección, afectando al funcionamiento del riñón, provocando neumonías en el tórax, diarreas, dolor de cabeza, etc… Cabría destacar lo peligroso de esta bacteria si se tiene en cuenta que alrededor de un 5% a un 30% que se ve infectado, fallece.

La pregunta es obvia. ¿Qué hacer? ¿Cómo frenar la infección por esta bacteria? Lo primero es saber cómo actúa en el organismo. ¡Qué sorpresa se llevaron los científicos cuando descubrieron que la bacteria Legionella era una excelente albañil. No conforme con entrar en el organismo, Legionella se acomoda y manda a sus fieles servidoras las proteínas a apoderarse de material para construirse una casita, una vacuola, en la que reposar y extender su imperio. Este detalle hace realmente difícil eliminarlas, pues al conocer cómo funcionan nuestras células, interceptan señales y se apoderarse del material creado por nuestras células. Esto hace que nuestro organismo no reconozca la vacuola de Legionella como un cuerpo extraño y no la pueda atacar.

Las proteínas bacterianas, Ank3 y Lem3, trabajan conjuntamente. Ank3 se ocupa de modificar las enzimas encargadas del desplazamiento de las proteínas recién sintetizadas, para que no lleguen a su destino final tras salir del retículo endoplásmico. En cuanto a las Lem3, se colocan fuera de la vacuola y revierten la modificación, así las proteínas de construcción vuelven a ser funcionales.

Por una parte, este descubrimiento nos hace pensar que vamos por un paso por delante de Legionella, pues al saber cómo actúa, se pueden elaborar antibióticos más efectivos, que actúen interceptando las proteínas Ank3 y Lem3, pudiendo dar freno de este modo a molestos síntomas e incluso, en algunos casos, salvando la vida.

Pero, por otra parte, resulta escalofriante pensar que una pequeña bacteria, con un genoma con unos 3000 genes (cuando el ser humano tiene unos 20.000) pueda realizar algo equivalente a una casa, para aislarse y poder seguir reproduciéndose sin que su hospedador le pueda molestar. Para no tener un cerebro con el que pensar, suena a un plan muy retorcido…

Bibliografía:

http://www.muyinteresante.es/una-bacteria-con-dotes-de-albanil

http://es.wikipedia.org/wiki/Legionella_pneumophila

http://www.higieneambiental.com/tratamiento-de-aguas-y-legionella/legionella-infeccion

http://es.wikipedia.org/wiki/Legionella

http://es.wikipedia.org/wiki/Legionelosis

http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Legionella_pneumophila

http://es.wikipedia.org/wiki/Genoma_humano

Foto:

http://www.ecoespacio.es/wp-content/uploads/Legionella-395×261.jpg

Desde siempre, el ser humano ha buscado innumerables formas de superar sus propios límites, ya fuese, inventando vehículos para llegar más lejos de lo que nuestras propias fuerzas podrían llevarnos, o inventando una prótesis para recuperar un miembro perdido… y és en este ultimo campo, en el de mejorar o reparar nuestro propio cuerpo, en el que la ciencia empieza a obtener grandes avances.

Ya desde hace tiempo, existen prótesis que sustituyen algún miembro, facilitando a las personas que les faltaba dicho miembro (como puede ser, por ejemplo, un brazo o una pierna), llevar una vida mejor, pero últimamente, la ciencia esta yendo un paso más allá, no solo sustituyendo un miembro, sino consiguiendo, por ejemplo, mover una prótesis con el pensamiento. Esto que puede parecer ciencia-ficción no lo es tanto, como demostró el científico Miguel Nicoleis en experimentos con monos donde, tras implantarles unos electrodos en su córtex motor estos conseguían mover un brazo robótico con el pensamiento y utilizarlo para alimentarse. E incluso en casos en que por cualquier motivo, como puede ser el caso de un tetrapléjico, se tengan dañados los miembros y no pueda mover su cuerpo por debajo del cuello, como el de Tim Hemmes, que habiendo quedado tetrapléjico por los daños recibidos en la columna tras un accidente de moto, la Universidad de Pittsburgh acaba de conseguir que mueva un brazo robótico con el cerebro gracias a un neuroimplante, colocado en su cerebro tras una operación que tuvo lugar en agosto, duró dos horas y consistió en colocar varios electrodos en la superficie del cerebro. Tanto estos como otros avances en neurociencia se mueven en la misma dirección: intervenir en el cerebro humano para corregir o mejorar sus limitaciones. Lo que no sólo abre el camino terapéutico sino que puede expandir nuestras capacidades a largo plazo.

Y con lo de nuestras capacidades a largo plazo, no es que sea algo que se plantee para empezar a investigar en un futuro lejano, sino que en la actualidad ya existen estudios prometedores en ese sentido, como el del equipo de Theodore Berger, de la Universidad del Sur de California, que lleva unos años trabajando en un chip que pueda implantar en el hipocampo y ayudar en la formación de recuerdos en pacientes que hayan sufrido daños cerebrales. Y no solo tiene que ser por medio de implantes y parecidos, pues también hay otros proyectos que investigan por la vía farmacológica y de entrenamiento cognitivo. Estos sistemas consisten en entrenar capacidades concretas, como la memoria de trabajo, mediante una especie de “neurofeedback” en el que el sujeto realiza tareas que estimulan el rango del encefalograma que el científico quiere entrenar. En una iniciativa pionera en Zaragoza, el equipo de Javier Mínguez ha conseguido mejorar la memoria de trabajo de los sujetos sanos por encima de un 10% y se ha mostrado eficaz, de forma experimental, con pacientes de fibromialgia.

En definitiva, se están haciendo grandes y prometedores avances en este campo, pero la pregunta que creo que hay que hacerse es ¿Hasta dónde nos llevara esta tecnología? Hay diversas opiniones al respecto, desde la de Miguel Nicolelis, según el cual, en el largo plazo, “nuestra mente podrá interactuar con las máquinas a distancia”, así como que la tecnología del interfaz cerebro-máquina cambiará nuestra manera de comunicarnos. “Internet como la conocemos desaparecerá”, asegura. “Vamos a tener una red cerebral real”. Aunque por otro lado tenemos a científicos como José Luis Pons, que lleva años trabajando en neuroprótesis, que se muestran mucho más cautos. “Todas estas predicciones sobre las tecnologías del futuro hay que cogerlas con pinzas”, nos dice “Los dispositivos, cuando tengan un interés social, porque mejoran la capacidad de vida de las personas, se adoptarán y se aceptarán. Como el estimulador cerebral profundo o un dispositivo para que una persona que tenga paraplejia vuelva a andar… Lo de internet en el cerebro es un poco aventurado.” O Javier Mínguez, que asegura que “Seguramente veremos muy pronto gente con discapacidades severas capaces de mover un brazo robótico gracias a un chip, y se conseguirá porque en EEUU están haciendo una inversión masiva. De ahí a conectarnos cerebralmente a internet, estamos todavía bastante lejos”. Sea donde sea hacia donde estos avances nos lleguen, habrá que ver como la sociedad se va adaptando a estos.

Fuentes:

http://noticias.lainformacion.com/ciencia-y-tecnologia/ciencias-general/el-largo-viaje-hacia-el-cerebro-aumentado_NxCxLYr7kUO3OUkPQ9I9O1

http://www.futurity.org/health-medicine/paralyzed-man%E2%80%99s-mind-moves-prosthetic-arm/

http://news.bbc.co.uk/hi/spanish/science/newsid_2847000/2847809.stm

Imagen:

http://sarifindustries.com/es/#/home/

Esta más que una noticia, va a ser una breve síntesis sobre el problema que existe entorno a las abejas de la miel.

Para el que no lo sepa, desde hace unos años existe un problema bastante grave con respecto a Apis Mellifera, la abeja de la miel. El problema es que estas abejas en estado salvaje están casi extintas y en las colonias de los apicultores mueren en gran cantidad, muchas ocasiones por causas desconocidas. Esto ha acabado conociéndose como el síndrome de despoblación de las abejas y es que cuando se produce, puede llegar a desaparecer hasta el 70 o 80% de la población de una colmena. Condenando el resto a una muerte segura.

Tras años de investigación de los científicos entre las causas más probables de este síndrome se encuentra el acaro Varroa, que las parásita y se alimenta de la hemolinfa de pupas y abejas adultas y minan el vigor y las defensas inmunitarias. La colonia sufre una pérdida crónica de abejas, infecciones víricas en primera instancia y otras infecciones secundarias que, en poco más de un año, causan la muerte de toda la colmena si no se controla la población del parásito.

Varroa aumenta los efectos del virus de las alas deformes, los virus de la parálisis, el virus importado de Cachemira y otros quizá aún desconocidos. Pero estas infecciones están consideradas como oportunistas que se aprovechan de un estado de debilidad previo.

A día de hoy todavía se sigue investigando sobre este síndrome, ya que es un gran problema, no solo para los apicultores si no para todos en general a que la desaparición de la abejas podría llegar a suponer, según que entornos de hasta el 95% de la población de insectos polinizadores, con la consecuente perdida de semillas y frutos que podría llegar provocar una gran perdida de la biodiversidad de la flora.

Fuente: http://www.metode.cat/es/revistas/articulo/que-els-passa-a-les-abelles-de-mel

Un equipo de científicos del Centro Nacional de Investigación de Primates de Oregón, EEUU (ORPC) han conseguido, mediante la recombinación de células con hasta seis genomas distintos, la creación de monos quiméricos.

El ORPC fue el primero de los ocho centros de investigación con primates que existen en el país, institución que fue fundada con ánimo de realizar investigaciones básicas relacionadas con la salud mediante el empleo de primates. Antes de continuar con más detalles, procederemos a explicar por encima en qué consiste el quimerismo.

El quimerismo, como tal, es un trastorno genético, según el cual, dos cigotos tras la fecundación se combinan formando uno solo que sigue un desarrollo completamente normal. Los organismos quiméricos, por lo tanto, tienen dos (o más) poblaciones celulares de diferentes genomas.

Sin embargo puede haber excepciones, puesto que en el caso de que las diferentes células provengan del mismo cigoto (y no de dos diferentes) se dirá que presenta un “patrón mosaico” (Un claro ejemplo de esto puede ser el patrón de mosaicismo generado en la displasia ectodérmica hipohidrótica conocida por causar la ausencia de glándulas sudoríparas en mujeres). En cualquiera de los dos casos, el organismo resultante es una mezcla de tejidos con diferente genoma.

Una vez sabemos qué es el quimerismo, podemos ahondar en la trascendencia de este avance: hasta ahora, la creación de organismos quiméricos se había conseguido exclusivamente en roedores. Tras la unión de células de embriones de macacos Rhesus y después de que fueran implantados con éxito, nacieron estos primeros monos quiméricos. Según el equipo de investigadores, la clave del éxito del experimento fue mezclar células de embriones en estadíos tempranos, cuando cada célula embrionaria es totipotente (células capaces de dirigir y dar lugar al desarrollo de un organismo completo).

El estudio también sugiere que, tanto las células cultivadas de embriones como las células madre humanas que se mantienen durante décadas incluso en el laboratorio, no son tan potentes como las células que podemos encontrar en el interior de un embrión vivo, por lo que supone un gran avance en el campo de la biomedicina y todo un logro de la genética.